Investigadores del Sanders-Brown Center on Aging (SBCoA), de la Universidad de Kentucky, han llevado a cabo una investigación que desarrolla un nuevo enfoque terapéutico para el alzhéimer. El estudio, publicado en el ‘Journal of Neuroinflammation’, aborda la activación del receptor TREM2 para mejorar la respuesta inflamatoria del cerebro en los enfermos y, en consecuencia, mejorar la cognición. En la actualidad, los enfoques terapéuticos dominantes se centran en las principales características patológicas de la enfermedad: las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Lo que han hecho estos investigadores es atacar la inflamación mediante el uso de un anticuerpo.
A partir de ahí, los autores sostienen que ha habido una explosión de datos genéticos que sugieren que el riesgo de enfermedad de Alzheimer esporádica es impulsado por varios otros factores, como la neuroinflamación, el recambio y almacenamiento de membranas y el metabolismo de los lípidos. En este estudio, los investigadores se centraron en activar el receptor expresado en la célula mieloide 2 (TREM2). «Planteamos la hipótesis de que apuntar a TREM2 para aumentar su función podría ser un tratamiento válido para el alzhéimer”, explica en el artículo Donna Wilcock, directora asociada de SBCoA. A través del trabajo del grupo, encontraron que la focalización terapéutica de TREM2 usando un anticuerpo conduce a la activación de la microglía y, en última instancia, mejor cognición. «La gran conclusión es que este enfoque se dirige a TREM2 para promover que la microglía elimine los depósitos de amiloide en el cerebro que se cree que son la causa del alzhéimer», explica Wilcock en el texto. La empresa biofarmacéutica Alector desarrolló el anticuerpo para este estudio que se realizó en ratones. Debido al éxito del estudio, la SBCoA se convertirá en un sitio para un próximo ensayo clínico que utilice este nuevo enfoque.
En este sentido, Inés Moreno, investigadora Ramón y Cajal y neurobióloga de la Universidad de Málaga, precisa que «últimamente, más que hacer terapia contra el beta amiloide lo que se intenta es modular la respuesta inflamatoria, es decir, que la inflamación que se activa de forma crónica en el cerebro de los pacientes con alzhéimer y que es tan nociva se disminuya hasta un punto en que no sea tóxica pero siga estando, ya que si la eliminas deja de hacer sus funciones positivas». «Una de las células de la inflamación -abunda la doctora Moreno- es la microglía y en la superficie de la célula, esa microglía tiene un receptor que se llama Trem2».
Según explica Inés Moreno, asesora científica de Camino de la Memoria, el tratamiento de la Sanders Brown Center on Aging ha consistido en introducir unas moléculas que son capaces de unirse a la microglía a través de esos receptores que no están bien. «Y lo que hacen -agrega- es activarlo de forma mucho más eficiente y entonces la microglía puede hacer su función, que entre otras es compactar las placas de beta amiloide, que son basura, tóxicas. Las rodea, las aísla para que dejen de ser tóxicas y además intenta eliminarlas». «La importancia de este artículo es que siguen saliendo más terapias, no tanto para controlar esas proteínas tóxicas sino para que el sistema inmune de nuestro cerebro esté más capacitado para combatirlo y sea capaz de eliminarla. Y además, disminuimos los efectos negativos de tener una inflamación en el cerebro», concluye la doctora Moreno.
